av Videon finns efter texten.
I den här filmen kommer jag berätta vilka orsaker som finns till fibromyalgi.
Jag heter Andreas Persson och är fysioterapeut och specialist på smärta och smärtrehabilitering.
Jag får ofta både höra och läsa att man inte vet orsaken till fibromyalgi. När någon säger detta så visar det att de inte är insatta i forskningen. Det finns idag bra bevis för flera olika orsaker till fibromyalgi. Det finns dock en vissa sanning i påståendet och den är att vi inte vet allt om orsakerna. Men vi vet ganska mycket.
Innan vi ska gå in på orsakerna så är det viktigt att förklara hur en orsak kommer definieras. Det finns orsaker till allt som händer i universum, och varje orsak har i sin tur en eller flera andra orsaker.
Om vi tar ett exempel för att illustrera vad jag menar. Stina har bränt huden. Vad är orsakerna till att Stina bränt huden?
Tre direkta orsaker är: att Stina arbetade i trädgården två timmar mitt på dagen iförd endast bikini; att det igår var en solig sommardag där Stina bor och att Stinas hud var tillräckligt känslig för att två timmar i solen skulle räcka för att hon skulle bränna sig.
Men vad var orsakerna till det? Nu börjar det bli många olika orsaker. Orsakerna till att Stina arbetade i trädgården i två timmar mitt på dagen endast iförd bikini, orsakerna till att Solen sken på Stina när hon arbetade i trädgården och orsakerna till att det räckte med två timmar för att Stina skulle bränna huden.
Låt oss gå ett steg till för att förklara orsakerna till en av dessa orsaker, nämligen att det räckte att vara två timmar i solen iförd bikini för att Stina skulle bränna sig i solen. Det fanns åtminstone två orsaker till det. En orsak var att Stina inte hade varit ute i solen särskilt mycket under våren och tidigare under sommaren så att hennes hud anpassat sig till exponering av sol. En annan orsak var att Stina i grunden har mycket ljus hud. Hon har således mycket lite grundläggande pigment i huden. Att Stina inte exponerat sin hud för sol senaste tiden och att hon inte har så mycket grundläggande pigment har också orsaker, orsaker som också har orsaker.
Så här kan man hålla på och titta på orsaker som har orsaker som har orsaker nästan i en oändlighet. Det finns således alltid minst en orsak till att något händer och en orsak är alltid orsakad av andra orsaker som är orsakade av andra orsaker och så fortsätter det tills man kommer till big bang- alltså universums skapande som var den grundläggande orsaken till allt som hänt därefter. Men det kanske även fanns en eller flera orsaker till big bang?
För att återvända till fibromyalgi så kan man börja med att konstatera att fibromyalgi inte har en orsak och att de orsaker som finns har sina orsaker och att man även för fibromyalgi kan säga att den första orsaken var big bang om det nu inte var så att även big bang hade orsaker.
De mest direkta orsakerna till att man har fibromyalgi är att man har de symtom som definierar fibromyalgi. Jag har tagit med några av de vanligaste symtomen på bilden. (1)
Även om man inte vet exakt hur de direkta orsakssambanden ser ut så finns det vissa samband som är troliga.
En delorsak till smärta, trötthet och koncentrations- och minnessvårigheter är sömnstörning, alltså att man sover dåligt och att sömnen inte är så effektiv som den skulle kunna vara. Sömnstörning kan även i sig ses som ett symtom vid fibromyalgi.
Jag har i tidigare filmer berättat några orsaker till smärta vid fibromyalgi. Titta gärna på de tre filmerna som börjar med den som heter ”Därför gör det ont vid fibromyalgi”.(2) Några av orsakerna var: förändringar i det nedåtgående smärtmodulerande systemet, ökade nivåer av inflammatoriska cytokiner och ökad förmåga att göra smärtnerverna i ryggmärgen känsligare, sk. Central sensitisering.(3) De här orsakerna som också har orsaker kan placeras i orsakskedjorna till fibromyalgi, vilket betyder att man kan säga att de delvis förklarar varför man får fibromyalgi.
En annan film som har berört orsaker till fibromyalgi har varit den med titeln: Är fibromyalgi ärftligt. Filmen handlar bland annat om hur stor del av risken att utveckla fibromyalgi som beror på gener och hur risken påverkas av att ha en nära släkting med sjukdomen.(4)
Man vet inte alla orsaker i orsakskedjorna till fibromyalgi men i den här filmen tänkte jag gå igenom mer av det man vet.
Forskare har identifierat ett antal riskfaktorer. Man kan se de olika riskfaktorerna, här i de gröna boxarna, som länkar i orsakskedjorna. Riskfaktorerna har så klart också orsaker som har orsaker, men de har lyfts fram eftersom de är tydliga, ofta lätt identifierbara och beforskade. Det är sannolikt även avgörande för om en person kommer få fibromyalgi eller inte. Har man inte en eller flera av riskfaktorerna så får man inte fibromyalgi.
Jag vill här använda en annan illustration. Om vi föreställer oss riskfaktorerna som boxar och att få fibromyalgi som en linje eller en ribba så är det sannolikt lättare att nå ribban, det vill säga få fibromyalgi om man har fler olika riskfaktorer. Det är sannolikt även så att en riskfaktor kan vara mer eller mindre stark, vilket kan illustreras som en högre eller lägre box. Ribbans höjd kan variera till viss del utifrån var man drar gränsen för om en person har fibromyalgi eller inte, dvs. Vilka diagnoskriterier man använder.
Sannolikt representerar kriterierna från 1990 en högre ribba och de nya kriterierna som numera rekommenderas från 2016 en något lägre ribba.(5,6) Men vad finns i boxarna?
Skada
Den första riskfaktorn, för fibromyalgi är skada i kroppen. Det finns bevis för att en fysisk skada kan utlösa eller åtminstone vara en delorsak till fibromyalgi.(7-11) Och det finns även vissa bevis för att allvarligheten av skadan påverkar storleken på risken.(12)
Man kan skada sig i samband med en olycka och man kan också se en kirurgisk operation som en typ av skada. Skada kan även uppstå av andra anledningar. En annan variant av skada uppstår när åldersförändrade leder överbelastas. Det är det som man brukar kalla artros. Eftersom brosk, och ledband i lederna har åldrats så krävs det inte så mycket belastning för att de ska bli överbelastade.
Skada kan också uppstå till följd av att immunförsvaret angriper olika vävnader i kroppen. Exempelvis så uppstår detta vid reumatisk sjukdomar som reumatoid artrit, ankolyserande spondylit och psoriasis artrit. Personer med någon av dessa sjukdomar har cirka 10 gånger högre risk att utveckla fibromyalgi.(13,14)
Som sagt kan skadan vara mer eller mindre omfattande vilket påverkar risken för fibromyalgi. Risken ökar ytterligare om man får flera skador.
Otillräcklig sömn
Nästa riskfaktor, eller box består av otillräcklig sömn.
Om man låter vilken frisk människa som helst vara vaken i ett dygn så utvecklar personen ökad känslighet för smärta i kroppen som vid fibromyalgi.(15,16) Den ökade känsligheten går över när man låter personen sova igen.
De flesta med fibromyalgi har sömnstörning. Sannolikt leder både smärtan till sämre sömn och den sämre sömnen till mer smärta. Det finns ett samband mellan smärtintensitet och sömn som visar att de som har sämre sömn har mer ont. (17)
Vid fibromyalgi har man sett att de drabbade har störd djupsömn. När man i experiment stör djupsömnen hos friska så försämras den smärtdämpande funktionen i det nedåtgående smärtmodulerande systemet. (18)
I en norsk studie där man följde 12350 kvinnor som till en början inte hade ont så utvecklade 327 av dem fibromyalgi över en tio-årsperiod. Ett tydligt samband visade att de som hade dålig sömnkvalitet hade ökad risk att utveckla fibromyalgi. Det gick till och med att se att risken var dosberoende, det vill säga ju värre sömnkvaliten var, ju högre var risken att utveckla fibromyalgi. (19)
Vilket betyder att precis som att en mer omfattande skada ökar risken mer för fibromyalgi så ökar mer påtagligt störd sömn risken mer.
Liknande resultat visades i en Britisk studie där personer som inte kände sig utvilade efter de sovit hade tydligt ökad risk att utveckla generaliserad smärta. (20)
Orsakerna till störd sömn kan vara många. Exempelvis skiftarbete, dålig sömnhygien, genetik och stress. Stress kan även ses som en oberoende riskfaktor, eller orsaksbox, för att utveckla fibromyalgi.
Stress
Hög nivå av mental stress i kombination med otillräcklig återhämtning är en riskfaktor för att utveckla fibromyalgi.
Stress var de reaktioner som skapades i kroppen och hjärnan när våra förfäder blev jagade av sabeltandade tigrar. Stressens funktion är att vi ska överleva. Samma reaktioner som skapades hos våra förfäder när de blev jagade av något som försökte äta dem skapas hos oss, om än i mindre utsträckning, när vi gör olika aktiviteter i vårt dagliga liv.
Idag kan vi uppleva höga stressnivåer i situationer som att chefen berättar att man inte gör tillräckligt mycket på jobbet eller när vi pratar med missnöjda kunder eller när kopieringsapparaten krånglar när den är avgörande för att slutföra en arbetsuppgift vi ligger efter med.
Stress är således kroppens och hjärnans reaktioner på en situation. En situation som skapar stress i kroppen kallas en stressor. Olika situationer kan skapa olika mycket stress hos olika personer. Hos en person kan arbete i trädgården vara bland det mest behagliga och minst stressande som finns medan samma aktivitet kan vara mycket stressfullt för en person som har spindelfobi.
Förutom att situationer kan utlösa olika mycket stress hos personer så kan människor vara generellt mer eller mindre stresskänsliga, något som både kan bero på vilka gener man har och de upplevelser man haft tidigare i livet. (21-23)
Alla upplever stress mer eller mindre i olika situationer över tid. Att stressa sin kropp och hjärna i någon grad är nödvändigt för att överhuvudtaget göra något i livet. Men för att ha en god hälsa behöver man ha tillräcklig återhämtning och vila mellan stressfyllda situationer.
Det finns gott om bevis att hög stress utan tillräcklig återhämtning ökar risken för att utveckla fibromyalgi. Ett exempel på en stressrelaterad riskfaktor för fibromyalgi är att som militär delta i krig.(13)
Det finns även ökad risk att personer som upplevt stressfulla livshändelser i barndomen utvecklar fibromyalgi.(21-25) Sannolikt delvis på grund av att de till följd av händelserna blivit mer stresskänsliga.
Det finns flera studier som visar att de som utvecklar stressrelaterad utmattnings syndrom (det man brukar benämna som att man blir utbränd) har påtagligt ökad risk att få smärta i kroppen.(26,27)
Posttraumatiskt stress syndrom eller PTSD är ett tillstånd där den drabbade blivit utsatt för skrämmande händelser som sedan ger en kvarvarande förhöjd stressnivå vilket ofta involverar återupplevande av händelserna i form av flashbacks eller mardrömmar. Personer som är mer stresskänsliga har en ökad risk att utveckla PTSD till följd av en skrämmande händelse.(28)
I en studie såg man att hela 45 % av de med fibromyalgi hade PTSD medans i kontrollgruppen var förekomsten endast 3%.(28) Detta gör det lätt att tro att PTSD är en stark riskfaktor för fibromyalgi. Men studien visade även att hela 29,5% fick PTSD efter att de fått fibromyalgi. Detta talar för att personer som har ökad känslighet för stress har ökad risk för både fibromyalgi och PTSD. (28)
Jag ska av hänsyn till längden på den här filmen inte gå så mycket djupare in på hur stress ökar risken för fibromyalgi, även om det finns en del forskning om det. Det kan ändå vara värt att nämna att det finns vissa bevis för att stress kan ge förhöjda halter av inflammatoriska cytokiner vilket i sin tur kan göra smärtsystemet känsligare.(29-31)
Infektion
En betydligt ovanligare men ändå förekommande riskfaktor för fibromyalgi är infektion.(32)
De flesta som haft en influensainfektion har utöver symtom som feber, trötthet och hosta upplevt huvudvärk, smärta och ömhet i stora delar av kroppen. Detta orsakas både av inflammatoriska cytokiner som frisätts av aktiverade immunceller ute i kroppen, vilket gör nerverna i smärtsystemet känsligare, och av att cytokinerna leder till ökad bildning av prostaglandiner som gör smärtreceptorer ute i kroppen känsligare.(33)
För i stort sett alla som får en influensa infektion försvinner värken när infektionen har försvunnit, men det visar oss att infektion kan leda till generaliserad smärta hos de flesta, om än tillfälligt. Hos en liten andel människor kan en infektion, eller immunförsvarets reaktion på infektionen, sannolikt bli droppen som får bägaren att rinna över och utlösa långvarigt ökad känslighet i smärtsystemet som inte går över, vilket i många fall gör att den drabbade uppfyller kriterierna för fibromyalgi.
Jag har träffat flera personer som kopplar debuten av fibromyalgin till att man haft en infektion eller blivit vaccinerad. Det finns visst vetenskapligt stöd för att personer med infektionssjukdomar såsom hepatit-c, hepatit-b, HIV och borelia har större risk att utveckla fibromyalgi.(34)
Det finns även visst stöd för att vissa typer av vaccinationer kan öka risken att utveckla ökad känslighet i smärtsystemet, även om risken är väldigt liten.(32) Nu vill jag med detta poängtera att sambandet med vaccination är svagt och att detta inte bör hindra någon från att vaccinera sig, eftersom nyttan överstiger risken i de allra allra flesta fall.(32) Jag tror till exempel att risken för att utveckla fibromyalgi till följd av att man får Covid-19 är betydligt större än av att man får fibromyalgi till följd av vaccination mot Covid 19.
Som tidigare nämndes i stycket om skada som en riskfaktor så är det vanligt att personer med autoimmuna sjukdomar som Reumatoid artrit, utvecklar fibromyalgi. Detta kan dels bero på de skador som sjukdomen orsakar i kroppen. En annan möjlig orsak är den ökade aktiviteten i immunsystemet som finns vid autoimmun sjukdom. Vid reumatoid artrit och även andra typer av autoimmuna sjukdomar finns förhöjda nivåer av de cytokiner som vi vet kan göra smärtsystemet känsligare.(35,36)
Gener
Som jag tog upp i filmen om fibromyalgi är ärftligt så har man i tvillingsstudier sett att ungefär 50% av risken att utveckla fibromyalgi beror på vilka gener man har och 50% avgörs av miljön man exponeras för. (4)
Det innebär att om man har en nära släkting med fibromyalgi, alltså ett syskon, en förälder eller ett barn så är risken att man har eller får fibromyalgi ungefär tio gånger högre.(4)
Detta innebär till exempel att om en mamma har fibromyalgi så är risken att hennes barn får fibromyalgi 25%.
I en studie där man tittade på könsskillnader för hur hög risken var att utveckla fibromyalgi hos barn till mammor med fibromyalgi så drabbades 41% av de kvinnliga- och 14% av de manliga barnen.(37) För att avgöra detta användes diagnoskriterierna från 1990 som missar många män med fibromyalgi (38), vilket betyder att andelen manliga barn som utvecklar fibromyalgi sannolikt är högre än 14%. Enligt de nyare diagnoskriterierna så är cirka 2/3 av de som drabbas av fibromyalgi kvinnor.(38) Det tydligt högre antalet drabbade kvinnor innebär sannolikt att en eller flera av de riskökande generna sitter på könskromosomerna.
Den genetiska risken att utveckla fibromyalgi finns inte bara på en gen utan mer troligt till följd av varianter på hundratals, kanske till och med tusentals gener. (4)
Detta gör att den genetiska risken sannolikt kan vara gradvis mer eller mindre stark beroende på hur många genvarianter som ökar risken för fibromyalgi en person har. (Det innebär att boxen för genetisk sårbarhet för att utveckla fibromyalgi kan vara olika hög.
Sammanfattning
Så man kan säga att fibromyalgi orsakas av många olika saker som också har orsaker. Forskare har lyckats identifiera ett antal avgörande orsaker som krävs för att en person ska utveckla fibromyalgi. Dessa orsaker kallas riskfaktorer. Riskfaktorerna är skada, otillräcklig sömn, stress utan tillräcklig återhämtning, infektion och gener.
De olika riskfaktorerna kan vara mer eller mindre stora beroende på hur omfattande de är, vilket kan illustreras med boxar som är mer eller mindre höga. Höjden på den sammanslagna stapeln av riskfaktorer med olika storlekar avgör om en person har fibromyalgi eller inte.
En relevant fråga som dyker upp är om det räcker med en väldigt stark riskfaktor eller om man måste ha flera för att utveckla fibromyalgi.
Jag är inte säker på detta men tror att man kan ha en så stark genetisk sårbarhet för att utveckla fibromyalgi så att ingen annan riskfaktor krävs. Jag har träffat flera personer som har fått fibromyalgi redan som barn utan att de haft någon skada, sömnbrist, omfattande stress eller infektion som kunnat kopplas till debuten. De drabbade har dock alltid haft någon nära släkting som haft fibromyalgi eller långvarig smärta vilket talat för att orsaken till fibromyalgin var genetisk.
En annan relevant sak att ta upp är att generna sannolikt kan påverka de andra riskfaktorerna. Ofta brukar man säga att något beror på arv eller miljö där arv står för de gener man får från sina föräldrar och miljön allt man utsätts för under sitt liv. Det finns dock även arv i miljön vilket betyder att generna påverkar det vi utsätts för.(39)
Om vi till exempel tar riskfaktorn skada så kan gener påverka många olika orsaker till skada. Exempelvis kan generna påverka hur riskbenägen en person är, vilket i sin tur påverkar risken att råka ut för till exempel en trafikolycka. Generna kan även påverka risken för artros eller en reumatisk sjukdom vilket leder till skada och i sin tur är en riskfaktor för fibromyalgi.
Generna påverkar även risken att få en otillräcklig sömn, att bli stressad och de reaktioner som gör att en infektion kan utlösa fibromyalgi. Så en mer korrekt illustration av genernas roll kanske skulle se ut så här, där en andel av den genetiska risken utgörs av gener som ökar risken för någon av de andra riskfaktorerna och en andel består av gener som på annat sätt ökar risken för fibromyalgi.
Så nu när du sett den här filmen så vet du orsakerna till fibromyalgi, eller åtminstone de viktiga delarna av orsakskedjorna som kallas riskfaktorer.
Om du gillade filmen så tryck på gillaknappen och dela filmen i dina sociala medier. Kolla in mina andra filmer om fibromyalgi och långvarig smärta och prenumerera på kanalen om du inte vill missa någon film framöver.
Referenser
1. http://andreasfysio.se/de-nio-vanligaste-symtomen-vid-fibromyalgi/
2. http://andreasfysio.se/darfor-gor-det-ont-vid-fibromyalgi/
3. http://andreasfysio.se/forstarkt-smarta-och-vilovark-vid-fibromyalgi/
4. http://andreasfysio.se/ar-fibromyalgi-arftligt/
5. Jones GT, Atzeni F, Beasley M, Flüß E, Sarzi‐Puttini P, Macfarlane GJ. The Prevalence of Fibromyalgia in the General Population: A Comparison of the American College of Rheumatology 1990, 2010, and Modified 2010 Classification Criteria. Arthritis Rheumatol. 2015;67(2):568-75.
6. Häuser W, Brähler E, Ablin J, Wolfe F. 2016 modified American College of Rheumatology fibromyalgia criteria, ACTTION-APS Pain Taxonomy criteria and the prevalence of fibromyalgia. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020; apr 5.
7. Al-Allaf AW, Dunbar KL, Hallum NS, Nosratzadeh B, Templeton KD, Pullar T. A case-control study examining the role of physical trauma in the onset of fibromyalgia syndrome. Rheumatology (Oxford). 2002;41(4):450-3.
8. Jones GT. Trauma and Fibromyalgia — Black and White? Or 50 Shades of Grey? J Rheumatol. 2014;41(9):1732-3.
9. Buskila D, Neumann L, Vaisberg G, Alkalay D, Wolfe F. Increased rates of Fibromyalgia following cervical spine injury. A controlled study of 161 cases of traumatic injury. Arthritis Rheum. 1997;40(3):446-52.
10. Tanaka N, Atesok K, Nakanishi K, Kamei N, Nakamae T, Kotaka S, et al. Adv Orthop. 2018: 4765050.
11. Arendt-Nielsen L. Central Sensitization in Humans: Assessment and Pharmacology. Handb Exp Pharmacol. 2015;227:79-102.
12. Nijs J, Van Houdenhove B. From acute musculoskeletal pain to chronic widespread pain and fibromyalgia: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Man Ther. 2009;14(1):3-12.
13.Harte SE, Harris RE, Clauw DJ. The neurobiology of central sensitization. J Appl Biobehav Res. 2018;23(2):e12137.
14. Di Carlo M, Tardella M, Di Matteo A, Beci G, De Angelis R, Salaffi F. A proposal on how to assess the weight of the subjective components of the DAPSA in patients with psoriatic arthritis and comorbid fibromyalgia syndrome. Clin Exp Rheumatol. 2020;38 Suppl 123(1):60-4.
15. Schuh-Hofer S, Wodarski R, Pfau DB, Caspani O, Magerl W, Kennedy JD, et al. One night of total sleep deprivation promotes a state of generalized hyperalgesia: A surrogate pain model to study the relationship of insomnia and pain. Pain. 2013;154(9):1613-21.
16. Staffe AT, Bech MW, Clemmensen SLK, Nielsen HT, Larsen DB, Petersen KK. Total sleep deprivation increases pain sensitivity, impairs conditioned pain modulation and facilitates temporal summation of pain in healthy participants. PLoS One. 2019;14(12): e0225849.
17. Keskindag B, Karaaziz M. The association between pain and sleep in fibromyalgia. Saudi Med J. 2017;38(5):465-75.
18. Choy EHS. The role of sleep in pain and fibromyalgia. Nat Rev Rheumatol. 2015;11(9):513-20.
19. Mork PJ, Nilsen TIL. Sleep problems and risk of fibromyalgia: Longitudinal data on an adult female population in Norway. Arthritis Rheum. 2012;64(1):281-4.
20. McBeth J, Lacey RJ, Wilkie R. Predictors of New‐Onset Widespread Pain in Older Adults: Results From a Population‐Based Prospective Cohort Study in the UK. Arthritis Rheumatol. 2014;66(3):757-67.
21. Tan AC, Jaaniste T, Champion D. Chronic Widespread Pain and Fibromyalgia Syndrome: Life-Course Risk Markers in Young People. Pain Res Manag. 2019:6584753.
22. Hawkins R. Fibromyalgia: A Clinical Update. J Am Osteopath Assoc. 2013;113(9):680-9.
23. Van Nierop M, Lecei A, Myin-Germeys I, Collip D, Viechtbauer W, Jacobs N, et al. Stress reactivity links childhood trauma exposure to an admixture of depressive, anxiety, and psychosis symptoms. Psychatry Res. 2018;260:451-7.
24. Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience. 2016;338:114-29.
25. Crofford LJ. Chronic pain: Where the body meets the brain. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2015;126:167-83.
26. Armon G, Melamed S, Shirom A, Shapira I. Elevated burnout predicts the onset of musculoskeletal pain among apparently healthy employees. J Occup Health Psychol. 2010;15(4):399-408.
27. Elfering A, Kottwitz MU, Tamcan Ö, Müller U, Mannion AF. Impaired sleep predicts onset of low back pain and burnout symptoms: evidence from a three-wave study. Psychol Health Med. 2018;23(10):1196-210.
28. Häuser W, Galek A, Erbslöh-Möller B, Köllner V, Kühn-Becker H, Langhorst J, et al. Posttraumatic stress disorder in fibromyalgia syndrome: Prevalence, temporal relationship between posttraumatic stress and fibromyalgia symptoms, and impact on clinical outcome. Pain. 2013;154(8):1216-23.
29. Ji RR, Nackley A, Huh Y, Terrando N, Maixner W. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain. Anesthesiology. 2018;129(2):343-66.
30. Nijs J, Loggia ML, Polli A, Moens M, Huysmans E, Goudman L, et al. Sleep disturbances and severe stress as glial activators: key targets for treating central sensitization in chronic pain patients? Expert Opin Ther Targets. 2017;21(8):817-26.
31. Littlejohn G, Guymer E. Neurogenic inflammation in fibromyalgia. Semin Immunopathol. 2018;40(3):291-300.
32. Ryabkova VA, Churilov LP, Shoenfeld Y. Neuroimmunology: What Role for Autoimmunity, Neuroinflammation, and Small Fiber Neuropathy in Fibromyalgia, Chronic Fatigue Syndrome, and Adverse Events after Human Papillomavirus Vaccination? Int J Mol Sci. 2019;20(20):5164.
33. Eccles R. Understanding the symptoms of the common cold and influenza. Lancet Infect Dis. 2005;5(11):718-25.
34. Buskila D, Atzeni F, Sarzi-Puttini P. Etiology of fibromyalgia: The possible role of infection and vaccination. Autoimmun Rev. 2008;8(1):41-3.
35. Alam J, Jantan I, Bukhari SNA. Rheumatoid arthritis: Recent advances on its etiology, role of cytokines and pharmacotherapy. Biomed Pharmacother. 2017;92:615-33.
36. Arriens C, Wren JD, Munroe ME, Mohan C. Systemic lupus erythematosus biomarkers: the challenging quest. Rheumatology (Oxford). 2017;56(suppl_1):i32-45.
37. Buskila D, Neumann L. Fibromyalgia syndrome (FM) and nonarticular tenderness in relatives of patients with FM. J Rheumatol. 1997;24(5):941-4.
38. http://andreasfysio.se/man-med-fibromyalgi/
39. Plomin R. Blueprint: How DNA makes us who we are. London. Penguin books:2019.
