Förstärkt smärta och vilovärk vid fibromyalgi

Videon finns efter texten.

I den här filmen kommer vi gå igenom de mest troliga förklaringarna till smärtfenomenen förstärkt smärta och vilovärk vid fibromyalgi. Utöver det så kommer du få veta när det är en bra ide att ta läkemedel som alvedon och ipren och när det inte är det, samt varför vissa typer av fysisk träning är lämpliga och andra är olämpliga vid fibromyalgi. 

Jag heter Andreas Persson och är fysioterapeut och specialist på smärta och smärtrehabilitering. I den här filmen kommer jag beskriva, så att vem som helst kan förstå, vilka de mest sannolika förklaringarna är till att personer med fibromyalgi upplever smärta. 

I beskrivningstexten till filmen finns en länk till det jag säger i textform, samt referenser till de vetenskapliga artiklar det jag säger är baserat på. 

Om du inte har sett del 1, titta på den först eftersom stora delar av det vi kommer gå igenom bygger på att man sett den första delen. Länk till filmen finns i beskrivningstexten till denna filmen. 

I första delen gick vi igenom att det finns fem olika smärtfenomen vid fibromyalgi. Vi tittade lite närmare på de mest troliga orsakerna till det första av dem, sänkt smärttröskel. Vi gick också igenom varför massage och TENS-behandling ofta inte fungerar vid fibromyalgi. 

Den här filmen kommer att handla om två av de andra smärtfenomenen som finns vid fibromyalgi. Förstärkt smärta och vilovärk. Vi börjar med förstärkt smärta. 

Förstärkt smärta

Personer med fibromyalgi får mer ont än andra när de utsätts för något smärtsamt. Det kan handla om något kortvarigt som att ta ett blodprov, eller till följd av skada och inflammation som till exempel vid artros i knät.¹

Orsaken till förstärkt smärta vid fibromyalgi är kraftigare central sensitisering i ryggmärgen.² Central sensitisering, vad är då de för något?  I förra filmen tittade vi på det schematiska smärtsystemet med kroppssmärtnerver och ryggmärgssmärtnerver. När något hotar att skada oss eller om en skada redan finns så aktiveras kroppssmärtnerverna. En signal skickas längs nervtrådarna och kopplas över i ryggmärgen till ryggmärgssmärtnerverna som sedan skickar signalen vidare upp till hjärnstammen och hjärnan. 

Central sensitisering uppstår när inkommande smärtsignalering kvarstår över tid. Det behöver inte handla om lång tid, utan bara tiotals sekunder.² Fenomenet innebär att ryggmärgssmärtnerverna svarar starkare på den signal som kommer från kroppssmärtnerverna. Det blir alltså en förstärkning av smärtsignalen i ryggmärgen. För att förstå bättre hur detta uppstår behöver vi zooma in och se vad som händer i kroppssmärtnerven och ryggmärgssmärtnerven.  

När en signal skickas genom kroppssmärtnerven får det små behållare med signalsubstanser att färdas till cellmembranet och frisättas. I det här fallet rör det sig om signalsubstansen glutamat. Glutmat binder till något som kallas AMPA-receptorer på ryggmärgssmärtnerven vilket gör att receptorerna släpper in natrimjoner i cellen. Om tillräckligt mycket natriumjoner släpps in så startar en ny signal i ryggmärgssmärtnerven och smärtsignalen färdas vidare upp mot hjärnstammen och hjärnan så att smärta upplevs. 

Om kroppssmärtnerven skickar signaler tillräckligt ofta eller tillräckligt länge så aktiveras ryggmärgssmärtnerven så mycket så att även en annan receptor som kallas NMDA blir aktiv. Den är normalt blockerad av en magnesiumatom, men blockeringen åker ut när upprepade eller starka signaler skickas genom nervcellen.  

När NMDA-receptorn aktiveras kommer även kalciumjoner in i nervcellen. Kalciumjonerna drar igång en rad olika processer som gör nerven känsligare för inkommande signaler.  En av sakerna som händer är att AMPA-receptorer som finns lagrade inne i cellen färdas till cellmembranet. När den mottagande nervcellen har fler AMPA-receptorer blir ryggmärgssmärtnerven mer aktiverad till följd av en given stimulering från kroppssmärtnerven. Signalen förstärks.²

Det innebär att en relativt svag smärtsignal ute ifrån kroppen kan förstärkas och upplevas som intensiv smärta. 

I experiment har man som sagt sett att denna förstärkning är kraftigare vid fibromyalgi än hos de som är friska och normalt smärtfria.³ Här är en figur som visar vad som händer om man upprepat utsätter en person med fibromyalgi för smärtsam stimulering med en viss intensitet och vad som händer när man gör samma sak med en frisk, normalt smärtfri person. 

Som du ser ökar smärtan snabbare hos personen med fibromyalgi.^3,4

Detta är alltså orsaken till att personer med fibromyalgi ofta får mer ont av en skada i kroppen, av en medicinsk procedur såsom att ta ett blodprov eller av att de har artros i någon led.

Ger man personer med fibromyalgi ett läkemedel som blockerar NMDA-receptorerna så får de mindre ont.^5,6 Problemet med att ta denna medicin är att NMDA-receptorerna och en process som liknar den vid central sensitisering också är delaktiga i hur minnen skapas i hjärnan. En allvarlig bieffekt av medicinen är följaktligen försämrat minne.^7,8

Vad är då orsaken till att den centrala sensitiseringen och förstärkningen mellan kroppssmärtnerver och ryggmärgssmärtnerver är kraftigare vid fibromyalgi än hos friska. De mest sannolika orsakerna är förändrad funktion i den nedåtgående smärtmodulerande banorna^9-11, samt förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner.^12-14 Det är också dessa fysiologiska processer som sannolikt förklarar grunderna till sänkt smärttröskel, ökad känslighet i ryggmärgssmärtnerven och överledning från känselbanorna till ryggmärgssmärtbanorna, som vi pratade om i förra videon.¹⁵

Vi kommer att titta lite närmare på mekanismerna förändrad funktion i de nedåtgående smärtmodulerande banorna samt förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner i samband med att vi pratar om nästa smärtfenomen, vilovärk. 

Innan vi går vidare till nästa smärtfenomen så vill jag bara kort ta tillfället i akt att förklara varför jag gör den här filmen.

Trotts att jag arbetat kliniskt med personer som har långvarig smärta i över tio år och har utbildat mig till specialist inom smärta och smärtrehabilitering så är det mycket jag inte vet om orsakerna till långvarig smärta och fibromyalgi och de andra symtomen som hänger ihop med smärtan. Jag vet inte heller allt om hur man behandlar och hanterar smärtan på bästa sätt. 

Att göra den här filmen och förhoppningsvis fler filmer ger mig tillfälle att dyka djupare i forskningslitteraturen och lära mig mer, och förhoppningsvis får ni också lära er saker som ni tycker är intressanta.

Ambitionen är dock inte att filmen bara ska vara intressant utan att den också ska vara till nytta för den som är drabbad av långvarig smärta, för den som är anhörig eller för den som arbetar med personer som har kronisk värk. Jag hoppas att du vill vara med på en gemensam resa där vi kan lära oss mer om orsaker till, och hur man på bästa sätt kan behandla och hantera långvarig smärta. 

Om du vill vara en del av den här resan, så klicka gärna på gillaknappen.  Prenumerera på kanalen och dela de videor du gillar i sociala medier. Det förbättrar möjligheterna för mig att fortsätta göra liknande filmer, och för dig och andra att se dem. Jag ser inte filmerna som en envägskommunikation där jag bara berättar om något, utan vill gärna ha en dialog om ämnet med dig. Skriv gärna i kommentarerna vad du tycker och tänker om det jag pratar om, om det är något i filmen du tycker kan förbättras, om det är något du tycker är bra, eller om det är något annat som du vill att jag ska göra en video om. 

Nu tillbaka till fenomenet förstärkt smärta och hur man kan tänka kring läkemedel som alvedon och ipren vid fibromyalgi. 

För att vara tydlig, så är det här inte specifika råd för dig när du ska ta olika läkemedel som alvedon och ipren. Jag vet inget om dig och din unika situation. Kanske har du någon allergi eller något annat medicinskt tillstånd eller tar någon annan medicin som gör det farligt för dig att ta dessa mediciner. Så prata alltid med din läkare innan du börjar ta någon ny medicin. Informationen som tas upp kan användas tillsammans med rådgivning och rekommendation från din läkare i ditt ställningstagande till när och om du vill ta dessa mediciner. 

En praktisk konsekvens av orsaken till förstärkt smärta, alltså  kroppssmärtnervers upprepade signaler, är att mediciner som till exempel alvedon och ipren som sekundärt har en dämpande effekt på kroppssmärtnervernas signalering kan hjälpa mot detta smärtfenomen.^16,17 Dessa läkemedel har oftast ingen effekt vid fibromyalgi^18,19 på smärtfenomenet sänkt smärttröskel som vi pratade om i förra filmen och vid flera av de andra fenomen som vi kommer att prata om framöver. Orsaken till detta är att de  huvudsakligen inte orsakas av kroppssmärtnervers signaler. Signalerna startas istället på annat sätt. Men vid förstärk smärta är kroppssmärtnerverna en starkt bidragande faktor vilket betyder att man kan vara hjälpt av dessa mediciner. 

Men hur vet då en person med fibromyalgi när smärtan beror på fenomenet förstärkt smärta? Förstärkt smärta förekommer när det finns en faktisk skada och/eller lokal inflammation någonstans i kroppen. Så har man till exempel en muskelbristning, artros eller om man vet att man ska göra något som skadar eller ger inflammation som till exempel dra ut en tand eller en liten operation så kan det ofta vara en bra idé att ta dessa läkemedel. Har man inte en skada eller inflammation i kroppen och när man inte upplever att alvedon och antiinflammatorisk medicin hjälper så är det ofta ingen idé att använda dem.^18,19

Vilovärk

Många personer med fibromyalgi har ont även när de inte belastar kroppen eller utsätter den för någon stimulering som kyla eller värme. Fenomenet kallas vilovärk. Det kan yttra sig som att man har ont i ryggen trotts att man ligger i en helt avlastad position eller som smärta i en fot trotts att foten inte på något sätt belastas eller stimuleras sensoriskt i stunden. 

Vilovärk kan uppstå i samband med att en person skadat någon del av kroppen och lokal inflammation uppståt i vävnaden. Till exempel om personen har stukat en fot eller som här fått en vikt på armen. Smärtan orsakas då av att de inflammatoriska ämnen som frisätts i det skadade området gör kroppssmärtnerverna känsligare. I det här fallet så pass känsliga så att smärtsignaler skickas spontant även utan att man belastar eller vidrör det skadade området. 

Vid fibromyalgi kan vilovärk uppstå utan att det finns någon skada eller lokal inflammation ute i kroppen.^11,20  Ibland uppstår vilovärk till följd av att man gjort någon aktivitet, vilket vi kommer prata mer om i nästa film i samband med fenomenet eftersmärta. Ibland gör det dock ont utan att man kan koppla det till någon aktivitet man gjort tidigare. 

Orsaken till vilovärk vid fibromyalgi, när det inte finns någon skada eller lokal inflammation i kroppen, är att smärtsignalering startar i ryggmärgssmärtnerven utan inkommande signaler från kroppssmärtnerven eller känselnerverna. Ryggmärgssmärtnerverna börjar således att skicka smärtsignaler till hjärnan spontant. 

Vad är då orsaken till detta?

Orsakerna till vilovärk vid fibromyalgi är sannolikt samma orsaker som är grunden till sänkt smärttröskel och starkare central sensitisering vid förstärkt smärta. Förändrad funktion i nedåtgående smärtmodulerande banor^9-11 och förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner.^12-14 Så nu när detta har nämnts några gånger så är det på tiden att vi går närmare in på vad det är. Vi börjar med förändrad funktion i nedåtgående smärtmodulerande banor.  

Det finns ett antal olika nervbanor som urspringer från hjärnstammen och går ner i ryggmärgen med möjlighet att förändra fortledningen av smärtsignalen i ryggmärgen. Det finns både nervbanor som kan förstärka smärtsignaleringen och nervbanor som kan dämpa den. Personer som har fibromyalgi har förändrad funktion i den nedåtgående smärtmoduleringen. Den förändrade funktionen består både av förhöjd funktion i de förstärkande banorna och sänkt funktion i de dämpande banorna.^9,10

Studierna som visar detta är främst baserat på smärtsstimulerad modulering vilket innebär att man utsätter en person för smärta i en del av kroppen och sedan mäter smärtrösklar i en annan del.⁴ Här kan vi se en bild som beskriver hur detta kan gå till. Foten sätts ner i isvatten så att det framkallar smärta och sedan mäter man smärttrösklar på armen på andra sidan av kroppen. I det här fallet mäts smärttröskel för värme. Hon har en platta på armen som värms upp tills hon tycker det gör ont.. Att utsätta kroppen för smärta aktiverar således delar av de nedåtgående modulerande banorna så att man kan mäta aktiviteten i dem. 

Den andra troliga orsaken till vilovärk, sänkt smärtröskel och förstärkt smärta vid fibromyalgi är förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner i ryggmärgen. Flera studier visar att personer med fibromyalgi har förhöjda halter av inflammatoriska cytokiner i ryggmärgsvätskan, den vätska som cirkulerar i och omkring hjärnan och ryggmärgen, som kan ses i blågrönt här.^12,13 Cytokiner är signalmolekyler som används för kommunikation mellan olika aktörer i immunförsvaret, både ute i kroppen och i det centrala nervsystemet, alltså hjärnan och ryggmärgen. 

Forskning på möss har visat att om man tillsätter inflammatoriska cytokiner i ryggmärgen så leder det både till att ryggmärgssmärtnerver blir känsligare för inkommande signalering och även kan börja skicka signaler spontant utan inkommande signaler från kroppssmärtnerver eller känselnerver.¹⁵ Studierna har också visat att de inflammatoriska cytokinerna dämpar aktiviteten i smärtdämpande nervceller i ryggmärgen.¹⁵

Sammantaget så gör det att förhöjda nivåer av inflammatoriska cytokiner är en trolig orsak till smärta vid fibromyalgi. 

Och så till ett mer praktiskt tips om hur man kan minska vilovärken. En av de åtgärder som visat sig vara mest effektiv för att minska smärta vid fibromyalgi är fysisk träning.¹⁸ Sannolikt ökar träningen aktiviteten i de smärtdämpande delarna av de nedåtgående smärtmodulerande banorna så att det blir en bättre balans mellan förstärkningen och dämpningen av smärtsignalerna.²¹ 

Det finns också tecken på att fysisk träning kan minska smärta genom att sänka nivåerna av inflammatoriska cytokiner.²¹

Rätt typ av träning och rätt intensitetsnivå är dock ofta ganska svår att få till för de med långvarig smärta om man inte känner till en del knep. Tränar man på fel sätt så kan aktiviteten öka symtomen vid fibromyalgi istället för att minska dem. 

En bra grundregel för träning vid fibromyalgi är att träna på ett sätt där man använder stora muskelgrupper utan att för den delen belasta de mest belastningskänsliga områdena i kroppen tungt. De mest belastningskänsliga områdena i kroppen kan vara olika för olika personer med fibromyalgi. 

För en person med som har stora problem med smärta i fötterna så är det ofta ingen bra idé att huvuddelen av träningen är promenader eller löpning. Bättre aktiviteter kan då vara, cykling, rodd och vattengympa där man får använda stora muskelgrupper men inte belastar fötterna så mycket. 

Har en person med fibromyalgi mest smärta i nacken och armarna så kanske inte tung styrketräning för överkroppen är det mest lämpliga. Personen i fråga kanske istället kan träna styrketräning för benen relativt tungt i kombination med cykling och promenader och lätt träning av överkroppen i varmvattenbassäng. 

Nästa film med temat därför gör det ont vid fibromyalgi kommer ta upp de mest troliga orsakerna till eftersmärta – att man får mer ont efter en aktivitet samt spridd smärta – att smärtan finns i hela eller stora delar av kroppen. Filmen kommer också innehålla praktiska tips om vad man kan göra för att få kontroll över eftersmärta och hur man kan förbättra sin sömn och därigenom minska smärtan vid fibromyalgi

Om du gillade den här filmen så tryck på gillaknappen och dela den gärna i sociala medier. Om du vill se fler liknande filmer prenumerera på kanalen. Skriv i kommentarerna vad du tycker och tänker om det jag pratar om, om det är något i filmen du tycker kan förbättras, om det är något du tycker är bra, eller om det är något annat som du vill att jag ska göra en video om

Referenser

1. Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience. 2016;338:114-29.

2. Latremoliere A, Woolf CJ. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. J Pain. 2009;10(9):895-926.

3. Staud R, Cannon RC, Mauderli AP, Robinson ME, Price DD, Vierck Jr CJ. Temporal summation of pain from mechanical stimulation of muscle tissue in normal controls and subjects with fibromyalgia syndrome. Pain. 2003;102(1-2):87-95. 

4. Arendt-Nielsen L. Central Sensitization in Humans: Assessment and Pharmacology. Handb Exp Pharmacol. 2015;227:79-102. 

5. Sandkühler J. Models and Mechanisms of Hyperalgesia and Allodynia. Physiol Rev. 2009;89(2):707-58. 

6. Littlejohn G, Guymer E. Key Milestones Contributing to the Understanding of the Mechanisms Underlying Fibromyalgia. Biomedicines. 2020;8(7):223.

7. Orhurhu VJ, Vashisht R, Cohen SP. Ketamine Toxicity. StatPearls [Internet]. Treasure Island(FL): StatPearls Publishing;  2021. 2020. 

8. Niesters M, Martini C, Dahan A. Ketamine for chronic pain: risks and benefits. Br J Clin Pharmacol. 2014;77(2):357-67. 

9. Potvin S, Marchand S. Pain facilitation and pain inhibition during conditioned pain modulation in fibromyalgia and in healthy controls. Pain. 2016;157(8):1704-10.  

10. Harper DE, Ichesco E, Schrepf A, Hampson JP, Clauw DJ, Schmidt-Wilcke T, et al. Resting Functional Connectivity of the Periaqueductal Gray Is Associated With Normal Inhibition and Pathological Facilitation in Conditioned Pain Modulation. J Pain. 2018;19(6):635.e1-e15. 

11.  Harte SE, Harris RE, Clauw DJ. The neurobiology of central sensitization. J Appl Biobehav Res. 2018;23(2):e12137. 

12. Bjurstrom MF, Giron SE, Griffis CA. Cerebrospinal Fluid Cytokines and Neurotrophic Factors in Human Chronic Pain Populations: A Comprehensive Review. Pain Pract. 2016;16(2):183-203. 

13. Bäckryd E, Tanum L, Lind AL, Larsson A, Gordh T. Evidence of both systemic inflammation and neuroinflammation in fibromyalgia patients, as assessed by a multiplex protein panel applied to the cerebrospinal fluid and to plasma. J Pain Res. 2017;10:515-25.

14. Nijs J, Loggia ML, Polli A, Moens M, Huysmans E, Goudman L, et al. Sleep disturbances and severe stress as glial activators: key targets for treating central sensitization in chronic pain patients? Expert Opin Ther Targets. 2017;21(8):817-26.

15. Ji RR, Nackley A, Huh Y, Terrando N, Maixner W. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain. Anesthesiology. 2018;129(2):343-66. 

16. Leopoldino AO, Machado GC, Ferreira PH, Pinheiro MB, Day R, McLachlan AJ, et al. Paracetamol versus placebo for knee and hip osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;2(2):CD013273. 

17. Gordo AC, Walker C, Armada , Zhou D. Efficacy of celecoxib versus ibuprofen for the treatment of patients with osteoarthritis of the knee: A randomized double-blind, non-inferiority trial. J Int Med Res. 2017;45(1):59-74. 

18. Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, Atzeni F, Häuser W, Fluß E, et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Ann Rheum Dis. 2017;76(2):318-28. 

19. Derry S, Wiffen PJ, Häuser W, Mücke M, Tölle TR, Bell RF, et al. Oral nonsteroidal anti-inflammatory drugs for fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2017;3(3):CD012332. 

20. Hawkins R. Fibromyalgia: A Clinical Update. J Am Osteopath Assoc. 2013;113(9):680-9. 

21. Sluka KA, Frey-Law L, Hoeger Bement M. Exercise-induced pain and analgesia? Underlying mechanisms and clinical translation. Pain. 2018;159(Suppl 1):91-97.